Отравление животных растениями, повышающими чувствительность кожи к действию солнечного света.

Отравление животных растениями, повышающими чувствительность кожи к действию солнечного света.

Некоторые кормовые растения и сорняки в разные стадии вегетации способны накапливать пигменты (фагопирин, гиперицин, фурокумарин, филлоэритрин и др.), повышающие чувствительность неокрашенных участков кожи к действию солнечного света, что сопровождается местными воспалительными явлениями и общей реакцией организма животных. Эти заболевания известны под названиями: гречишная болезнь или фагопиризм, клеверная болезнь, просяной токсикоз, солнечный дерматит и другими.

Гречиха посевная (Fagopyrum esculentum) — широко культивируемая культура. В период вегетации, особенно в фазу цветения, накапливает пигмент фагопирин. Отравление овец, свиней и крупного рогатого скота чаще бывает на пастбище, а также при скармливании животным зерна, соломы и мякины. При высушивании гречиха токсичности не теряет. Важным условием является обильная инсоляция.

Зверобой продырявленный (Hypericum perforatum) — многолетнее травянистое растение. Произрастает по обочинам дорог, в незатененных лесах, на лесных полянах, полесках, лугах и т.д. Содержит пигменты гиперицин, псевдогиперицин, а также дубильные вещества, эфирные масла, некоторые витамины и флавоноиды. Ядовитыми являются пигменты, максимальное количество которых накапливается в стадии бутонизации. Чаще болеют овцы, реже крупный рогатый скот и лошади.

Просо посевное (Panicum miliaceticum). Возделывается как крупяная культура. Ядовитость приобретает при неблагоприятных условиях вегетации (сильная засуха). При этом растения недоразвиты и в них накапливаются фотодинамические пигменты. Ядовита также отава. Наиболее чувствительны овцы.

Токсикодинамика. Различают два типа фотосенсибилизации: первичный, когда пигменты после всасывания в кровь достигают кожного покрова без изменения, и вторичный, когда в желудочно-кишечном тракте, особенно жвачных животных, фотосенсибилизирующий фактор порфирин- филло-эритрин образуется из хлорофилла и поступает в печень. Отмечается повреждение печени, билирубинемия, поступление филлоэритрина в большой круг кровообращения. Вместе с кровью филлоэритрин достигает кожи и обуславливает фотодинамический эффект (гречиха, зверобой, райграс вызывают фотодинамический эффект по первому типу, а просо, люпин, клевер, вика и некоторые другие растения по второму). Пигменты растений под влиянием солнечной энергии, которая более свободно проникает через неокрашенные, бесперьевые и неприкрытые шерстью участки кожи, подвергаются активации с образованием лабильных перекисей, свободных радикалов и других веществ, обладающих повреждающим действием на стенки капилляров и клетки кожи. Усиливает развитие местных воспалительных процессов свободный гистамин. Большинство фотосенсибилизирующих пигментов обладают также общетоксическим действием, повреждая слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта, вызывая дистрофические и некробиотические процессы в печени и мозге, угнетают гемопоэз.

Клинические признаки. Отравления фотосенсибилизирующими растениями чаще всего наблюдают у свиней и овец, реже у крупного рогатого скота и лошадей. В легких случаях отравления патологический процесс ограничивается только пятнистым покраснением и небольшой отечностью непигментированных участков кожи, головы, шеи и конечностей. Вскоре эти изменения проходят и на коже появляется шелушение. При тяжелом течении возникает резко выраженная экссудация, образуются мелкие пузырьки. Вытекающая из пузырьков жидкость подсыхает и образуются струпья. У животных отмечается анорексия, жажда, ухудшение общего состояния. На слизистой ротовой полости отмечаются везикулы; возникают болезненные отеки подкожной клетчатки на голове, нижней губе; ослабляется сердечная деятельность. Слизистые оболочки желтушные. Позже появляется сонливое состояние, прерываемое приступами возбуждения и мышечной дрожью. Моча мутная, нередко приобретает красный цвет. В зависимости от количества съеденных растений, интенсивности солнечного облучения и некоторых других факторов различают острое, подострое и хроническое течение. Первые клинические признаки проявляются через несколько часов, суток и даже месяцев после поедания корма, но всегда поражения наблюдаются на непигментированных участках кожи, или у остриженных животных после солнечного облучения.

У свиней отмечают покраснения кожи и образование волдырей с серозной жидкостью на коже пятачка, ушных раковин, спины и конечностей. Через несколько дней краснота исчезает, а волдыри лопаются, появляются мокнущие экземы. Развиваются гнойные, гнойно-некротические и некротические дерматиты. Часто заболевание сопровождается расстройством функции желудочно-кишечного тракта, нарушением сердечной деятельности и дыхания. При тяжелом течении развиваются обширные некротические процессы, сепсис, коматозное состояние и смерть.

У овец внезапно возникает острая гиперемия и отек кожи и подкожной клетчатки в области головы, особенно на ушах, губах и веках. Процесс распространяется на слизистые оболочки глаз, ротовой и носовой полостей, что приводит к нарушению зрения, приема корма и воды. Нередко поражается кожа спины. Отек сопровождаются зудом. Общее состояние животных угнетенное, нарушается сердечная деятельность и дыхание, наблюдается расстройство желудочно-кишечного тракта, желтушность слизистых оболочек. Спустя некоторое время появляются некрозы кожи. В тяжелых случаях животные погибают в результате отека легких и сердечной недостаточности.

При подостром течении заболевание продолжается до 20 дней. Наблюдают истощение животных. Выздоровление происходит медленно. У крупного рогатого скота и лошадей отравление встречается значительно реже со сходными клиническими симптомами. У кур отмечается некротическое поражение бесперьевых участков кожи (гребня, сережек, век и конечностей), угнетением, диареей, слепотой, снижением упитанности и большим отходом.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении: некрозы непигментированных и бесшерстых участков кожи, желтушность слизистых, серозных оболочек, подкожной клетчатки. Катарально-геморрагический гастроэнтерит, массовые кровоизлияния на слизистой желудочно-кишечного тракта, жировая дистрофия и очаговые некрозы в печени, гиперемия и отек легких. При подостром и хроническом течении кроме указанных выше изменений истощение и цирроз печени.

Диагностика комплексная, дифференцируют от лептоспироза, ящура, рожи свиней и дерматитов различной этиологии.

Лечение. Изымают токсичный корм, а животных помещают в затемненное место. Назначают адсорбенты, слабительные и обволакивающие. Пораженные участки кожи и слизистых оболочек периодически обрабатывают 0,5% раствором калия перманганата или 0,1% раствором танина. Назначают желчегонные, гепатопротекторы, антигистаминные препараты, дексаметазон. Применяют цинковую, гидрокортизоновую или преднизолоновую мази, мазь лантавет. Используют присыпки с ксероформом, дерматолом, оксидом цинка. С целью профилактики инфицирования при обширных поражениях применяют противомикробные препараты. При ухудшении общего состояния: кофеин-бензоат натрия, препараты кальция и глюкозу.

Профилактика. Контролировать использование пастбищ и кормов, засоренных фотосенсибилизирующими растениями. Необходимо проводить постепенное приучение животных к их поеданию, вести планомерную борьбу с сорняками, не выгонять голодных животных на участки где много таких растений в солнечную погоду.

Первоисточник